알츠하이머 질환(Alzheimer's Disease)
알츠하이머 질환 개요 및 시장현황
[원인]
특정 단백(Αβ42와 tau)의 비정상적 응집, 신경세포 사멸, Ach 부족
[대표적 증상]
기억력 장애 → 언어/시각공간감각 결손, 보행이상, 우울증으로 진행
신경 세포 소실로 인한 뇌 위축
[치료법] : 현재 치료약 없음
: 투약 1~1.5년, 약효 저하
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콜린분해효소 억제 약물 : donepezil
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과흥분된 NMDA수용체를 억제 약물 : memantine
[환자수 현황]
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'10년 약 3560만명, '50년 1억 1540만명
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국내 '12년 53만명, '25년 100만명 이상
[유병율]
'12년 9.1%, '50년 13.2% 상승 예상
[치료 시장 현황]
시장 규모(주요 7개국) '11년 약 52억 달러
(연평균 성장율 9.1% ) '21년 125억 달러(미국, 일본, 프랑스, 독일 등)
국내 시장 : 연평균 20% 성장, 2020년 약 2조원 예상
제품 소개 및 개발현황
[과제명]
MHDAP-1601
[핵심기능]
아밀로이드 베타 (Aβ-42)와 타우 단백질 (tau)은 알츠하이머성 치매 환자의 뇌내에서 비정상적으로 잘못 접힌 기형 상태로 발견됩니다. 이러한 응집체가 세포에 쌓이면 신경세포를 파괴하고, 신경전달물질인 아세타콜린 (Ach)의 부족으로 나타납니다. 이러한 이상 단백질의 응집을 막거나 용해시키는 방법을 연구하는 것이 알츠하이머성 치매의 진행을 늦추거나 예방할 수 있는 새로운 치료법으로 주목을 받고 있습니다. 오토파지 (autophagy)는 자가포식과정으로서, 신경세포와 신경전달물질의 사멸의 원인인 독성 단백질 (아밀로이드 베타, 타우 등)을 세포 스스로 (=Auto)가 잡아 먹는 (=Phagy) 기전으로, 최근 퇴행성 뇌신경질환 치료에 중요 타겟으로 연구 되고 있습니다.
본 연구는 세포내 자가 포식 작용(Autophagy) 활성화 유도 및 신경세포 보호효과 (Neuroprotective effect)를 활성기전으로 하는 천연물 소재 “MHDAP-1601”를 대상으로 “근원적인 알츠하이머성 치매 치료제 개발”을 목표로 하고 있습니다.
즉, 기존 치료제들과 같이 아세타콜린의 분해효소를 억제하거나 콜린성분을 직접 주입하는 개념이 아닌, 신경전달물질 사멸의 원인이 되는 독성 단백질 제거와 뇌신경세포를 보호하여 신경전달물질을 건강하게 유지하게 함으로써 안전한 천연물 의약품 개발을 목표로 합니다.
[사업화 계획]
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현재 국내 식약처에서 2상 임상을 위한 IND승인을 받아 2017년 하반기까지 완료
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본 연구의 성공적인 수행은 전 세계적으로 “오토파지 활성 기반 알츠하이머성 치매 치료제 개발”이라는 전례없는 세계 최초의 신약개발